Un equipo de investigadores ha realizado una revisión integradora de estudios preclínicos y clínicos para entender cómo el estrés psicosocial influye en el cáncer. El análisis detalla los mecanismos biológicos: el estrés crónico desregula el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y activa el sistema simpático, lo que impide que las células T CD8+ y las células NK (defensas clave) vigilen y eliminen tumores. Además, los altos niveles sostenidos de cortisol y catecolaminas promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos que alimentan tumores e inhiben las defensas locales.
Los investigadores también documentan cómo el estrés crónico puede acelerar el envejecimiento celular y crear un ambiente inflamatorio que favorece la progresión del cáncer. La variabilidad genética individual en los receptores de catecolaminas y glucocorticoides, junto con el papel protector del sistema parasimpático (vago), modula cómo cada persona responde a estos efectos del estrés.
En términos prácticos, el estudio sugiere que el estrés no es solo un malestar psicológico, sino un factor biológicamente relevante en el tratamiento del cáncer. Esto respalda la importancia de abordajes integrales que incluyan manejo del estrés, junto con intervenciones médicas convencionales, aunque se necesita más investigación para establecer relaciones causales claras.